Novo estudo revela como células de câncer desligam mecanismo que deveria pará-las

Pesquisadores descobriram que mutações em uma proteína impedem que células cancerígenas percebam quando devem interromper a divisão, permitindo que continuem se multiplicando

Por Paloma de Sá | GNEWSUSA

Pesquisadores do Instituto de Ciência e Tecnologia de Okinawa (OIST), no Japão, publicaram na revista Nature Communications a descoberta de um mecanismo que explica por que células cancerígenas conseguem continuar se dividindo sem controle. O estudo mostra que mutações em uma proteína essencial impedem que as células detectem quando a divisão celular está durando mais que o normal — um sinal que deveria ativar a morte celular programada.

Como o câncer dribla o sistema de segurança do corpo

Células saudáveis possuem um sistema chamado “cronômetro mitótico”, que funciona como um detector de problemas durante a divisão celular.
Se a divisão demora demais, o corpo entende que há risco e ativa mecanismos de defesa, como interromper o processo ou destruir a célula.

No câncer, porém, esse sistema deixa de funcionar.

O estudo identificou que mutações na proteína USP28 impedem o funcionamento adequado desse cronômetro. Sem esse controle, a célula não recebe o aviso de que está dividindo por tempo demais — e continua a se multiplicar.

O papel da proteína USP28

A USP28 é responsável por ajudar a estabilizar a p53, uma das principais proteínas que protegem o corpo contra tumores.

Em condições normais:

USP28 estabiliza a p53,
p53 ativa a parada da divisão ou a morte celular,
e a célula evita erros que poderiam gerar câncer.

Com mutações na USP28:

a p53 não é estabilizada,
o cronômetro mitótico falha,
e a célula passa a se dividir sem parar.

Como os cientistas descobriram isso

Os pesquisadores observaram células vivas, analisaram proteínas mutadas e rastrearam o comportamento de células uma a uma.
Eles viram que, quando a USP28 está alterada, a célula perde o controle sobre o tempo de divisão e ignora os sinais de risco.

Essa falha é comum em vários tipos de tumores.

Por que essa descoberta é importante

Segundo os cientistas, entender esse mecanismo abre caminho para:

criar tratamentos que reativem o cronômetro mitótico,
desenvolver terapias que explorem a vulnerabilidade dessas mutações,
prever quais tumores respondem melhor a medicamentos que alteram o processo de divisão celular.

O estudo ainda está em fase básica, mas fornece um novo alvo promissor para o desenvolvimento de terapias anticâncer mais eficazes.