Estudo identifica mecanismo inédito chamado “nucleocitose”, que pode ajudar a explicar doenças como o lúpus
Por Paloma de Sá | GNEWSUSA
Cientistas identificaram um fenômeno até então desconhecido no corpo humano: células do sistema imunológico conseguem invadir o núcleo de células que estão morrendo e retirar pedaços do seu DNA. Esse material genético, quando capturado, ativa um sinal de alerta inflamatório no organismo.
O mecanismo foi descrito em estudo publicado na revista científica Nature Communications e recebeu o nome de nucleocitose.
A descoberta ajuda a responder uma dúvida antiga da ciência: como o próprio DNA do corpo pode desencadear inflamação — algo que acontece em doenças autoimunes, como o Lúpus Eritematoso Sistêmico.
Como funciona normalmente
O sistema imune possui sensores capazes de detectar DNA estranho dentro das células, como o material genético de vírus. Quando isso acontece, a célula entende que está sob ataque e produz uma substância chamada interferon, que funciona como um alarme para mobilizar as defesas do corpo.
O problema é que, em algumas doenças, esse alarme também é ativado pelo próprio DNA da pessoa.
A grande pergunta era:
Como o DNA do próprio corpo chega até esses sensores?
O que os pesquisadores descobriram
O estudo mostrou que macrófagos — células responsáveis por “limpar” restos celulares — fazem algo inesperado.
Em vez de apenas engolir células mortas (processo conhecido como fagocitose), eles podem:
-
Se aproximar da célula que está morrendo
-
Estender pequenas estruturas parecidas com “braços”
-
Penetrar diretamente no núcleo da célula
-
Retirar fragmentos de DNA
Esse DNA é então levado para dentro do macrófago e ativa o mesmo sistema de alarme usado contra vírus. O resultado é a produção de interferon e o início de uma resposta inflamatória.
Os cientistas conseguiram filmar esse processo em laboratório.
O que isso tem a ver com o lúpus?
Em doenças autoimunes como o lúpus, o sistema imunológico passa a atacar partes do próprio corpo. Muitos pacientes apresentam níveis elevados de interferon — um fenômeno conhecido como “assinatura de interferon”.
Até agora, não estava totalmente claro o que dava início a essa ativação.
A nucleocitose sugere que células que estão morrendo podem fornecer DNA que alimenta continuamente essa inflamação. Ou seja, o próprio material genético do paciente pode estar estimulando o sistema imune.
Papel da hidroxicloroquina
O estudo também analisou a Hidroxicloroquina, medicamento usado no tratamento de doenças autoimunes.
Em laboratório, os pesquisadores observaram que a droga pode alterar o funcionamento de estruturas internas da célula responsáveis pela reciclagem de resíduos. Quando isso acontece, a célula entra em colapso, o que parece facilitar o início da nucleocitose.
Os cientistas sugerem que parte dos efeitos do medicamento pode estar ligada à modulação dessa via inflamatória, mas ressaltam que mais pesquisas são necessárias.
Por que essa descoberta é importante?
A ativação exagerada do interferon está presente em várias condições, como:
-
Doenças autoimunes
-
Inflamações crônicas
-
Algumas infecções virais
-
Certos tipos de câncer
Entender como o próprio DNA pode acionar essa resposta ajuda a esclarecer por que a inflamação pode se manter ativa mesmo sem infecção.
Além disso, a descoberta pode abrir caminho para:
-
Novas estratégias para controlar inflamações excessivas
-
Terapias mais direcionadas em doenças autoimunes
-
Ajustes em tratamentos que estimulam o sistema imune
Um novo capítulo na imunologia
Até então, acreditava-se que o DNA de células mortas só ativaria o sistema imune se estivesse totalmente liberado no interior de outra célula. O estudo mostra que o processo pode ser ativo e direcionado pelas próprias células de defesa.
A nucleocitose amplia o entendimento sobre como o corpo reage ao dano celular — e pode representar uma peça importante no quebra-cabeça de doenças inflamatórias.
- Leia mais:
Faça um comentário